GABA

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GABA

GABA

Gamma-Aminobuttersäure (γ-Aminobuttersäure)(GABA / ɡæbə /) ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im zentralen Nervensystem von Säugetieren. Seine Hauptrolle ist die Verringerung der neuronalen Erregbarkeit im gesamten Nervensystem. Beim Menschen ist GABA auch direkt verantwortlich für die Regulierung des Muskeltonus.

Neurotransmitter
GABA-Metabolismus, Beteiligung von Gliazellen

In Vertebraten wirkt  Gamma-Aminobuttersäure an inhibitorischen Synapsen im Gehirn, indem es an spezifische Transmembranrezeptoren in der Plasmamembran sowohl prä- als auch postsynaptischer neuronaler Prozesse bindet. Diese Bindung bewirkt die Öffnung von Ionenkanälen, um entweder den Fluss von negativ geladenen Chloridionen in die Zelle oder von positiv geladenen Kaliumionen aus der Zelle zu ermöglichen. Diese Aktion führt zu einer negativen Änderung des Transmembranpotentials, was gewöhnlich eine Hyperpolarisation verursacht. Zwei allgemeine Klassen von GABA-Rezeptoren sind bekannt:

Gamma-Aminobuttersäure in der der Rezeptor Teil eines ligandengesteuerten Ionenkanalkomplexes ist
GABAB-metabotrope Rezeptoren, bei denen es sich um G-Protein-gekoppelte Rezeptoren handelt, die Ionenkanäle über Intermediäre öffnen oder schließen (G-Proteine)

Die Produktion, Freisetzung, Wirkung und Abbau von  Gamma-Aminobuttersäure an einer stereotypen GABAergen Synapse

Neuronen, die Gamma-Aminobuttersäure als ihr Ausgangsmaterial produzieren, werden als GABAerge Neuronen bezeichnet und haben hauptsächlich Hemmwirkung auf Rezeptoren im adulten Wirbeltier. Mittlere stachelige Zellen sind ein typisches Beispiel für inhibitorische GABAerge Zellen des zentralen Nervensystems. Im Gegensatz dazu zeigt GABA sowohl exzitatorische als auch inhibitorische Wirkungen bei Insekten und vermittelt die Muskelaktivierung an Synapsen zwischen Nerven und Muskelzellen sowie die Stimulation bestimmter Drüsen. Bei Säugetieren sind einige GABAerge Neuronen, wie z. B. Kronleuchterzellen, auch in der Lage, ihre glutamatergen Gegenstücke anzuregen.

GABAA-Rezeptoren sind ligandenaktivierte Chloridkanäle: Wenn sie von Gamma-Aminobuttersäure aktiviert werden, ermöglichen sie den Fluss von Chloridionen durch die Zellmembran. Ob dieser Chloridstrom depolarisierend ist (die Spannung über die Zellmembran weniger negativ macht), Shunting (hat keinen Einfluss auf das Membranpotential der Zelle) oder inhibitorisch / hyperpolarisierend (macht die Zellmembran negativer) hängt von der Flussrichtung ab Chlorid. Wenn das Nettochlorid aus der Zelle ausströmt, dephosphorisiert GABA; wenn Chlorid in die Zelle fließt, ist Gamma-Aminobuttersäure hemmend oder hyperpolarisierend. Wenn der Nettostrom von Chlorid nahe Null ist, ist die Wirkung von GABA ein Shunting. Die Shunting Inhibition hat keine direkte Auswirkung auf das Membranpotential der Zelle; Es reduziert jedoch den Effekt eines übereinstimmenden synaptischen Inputs, indem der elektrische Widerstand der Zellmembran reduziert wird. Eine Shunting Inhibition kann den exzitatorischen Effekt der Depolarisierung von Gamma-Aminobuttersäure “übersteuern”, was zu einer Gesamtinhibierung führt, selbst wenn das Membranpotential weniger negativ wird. Es wurde angenommen, dass ein Entwicklungswechsel in der molekularen Maschinerie, die die Konzentration von Chlorid innerhalb der Zelle kontrolliert, die funktionelle Rolle von Gamma-Aminobuttersäure zwischen neonatalen und adulten Stadien verändert. Wenn sich das Gehirn in das Erwachsenenalter entwickelt, ändert sich die Rolle von GABA von exzitatorisch zu inhibitorisch.  Allerdings wurde diese Theorie der exzitatorischen GABA im sich entwickelnden Gehirn in Frage gestellt und nachfolgende Studien an lebenden neonatalen Nagetieren haben direkt gezeigt, dass Gamma-Aminobuttersäure  inhibitorisch in seiner Wirkung ist

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